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      活化 B 細(xì)胞的核因子κ輕鏈增強(qiáng)子（NF-κB）是一個(gè)轉(zhuǎn)錄因子蛋白復(fù)合物家族，可控制 DNA 轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞因子產(chǎn)生和細(xì)胞存活。NF-κB 存在于幾乎所有動(dòng)物細(xì)胞類型中，并參與細(xì) 胞對壓力、細(xì)胞因子、自由基、重金屬、紫外線照射、氧化 LDL 以及細(xì)菌或病毒抗原等刺 激的反應(yīng)。

      NF-κB 的激活涉及兩條主要信號通路，即經(jīng)典通路和非經(jīng)典（或替代）通路，盡管它 們的信號機(jī)制不同，但都對調(diào)節(jié)免疫和炎癥反應(yīng)十分重要。經(jīng)典 NF-κB 激活的主要機(jī)制是 通過多亞基 IκB 激酶（IKK）復(fù)合物對 IκBα 的位點(diǎn)特異性磷酸化引發(fā)的誘導(dǎo)性降解。與經(jīng) 典 NF-κB 通路相反，非經(jīng)典 NF-κB 通路選擇性地對一組特定的刺激作出反應(yīng)，包括 TNFR 超家族成員子集的配體，例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。

      當(dāng) TNFα 等分子與 TNF 受體（存在不同類型）結(jié)合時(shí)，NF-κB 激活開始。一旦 TNF 受體被激活，就會(huì)開始一個(gè)復(fù)雜的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程；IκB 激酶（IKK）最終被觸發(fā)并導(dǎo)致 IκB 磷酸化，從而導(dǎo)致 IκB 泛素化和降解。一旦 IκB 降解，剩余的 NF-κB 二聚體（例如， p65/p50 或 p52/p50 亞基）就會(huì)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中，在那里它與靶基因的 DNA 共識序列結(jié)合。

     NFκB-Luc K562 報(bào)告基因細(xì)胞，是由 NFκB 調(diào)控并表達(dá) Luc 熒光素酶報(bào) 告基因的 K562 細(xì)胞。TNFα與受體結(jié)合，激活 NF-κB 的原理見下圖所示。
 

Figure 1. NFκB-Luc K562 原理示意圖

Figure 2.Dose Response of Recombinant Human TNFα in NFκB-Luc K562(C24C21).